Mengapa rumor bahwa virus corona baru dibiakkan di laboratorium salah?
Kesehatan / / December 28, 2020
Ilmu pengetahuan populer edisi tentang apa yang terjadi dalam sains, teknik, dan teknologi saat ini.
Penelitian tentang virus mematikan seringkali tampak terlalu berisiko bagi manusia dan menjadi sumber munculnya teori konspirasi. Dalam pengertian ini, wabah pandemi COVID-2019 tidak terkecuali - rumor panik terus muncul di Web. bahwa virus corona yang menyebabkannya ditanam secara artifisial dan sengaja, atau melalui pengawasan, dilepaskan bersinar. Dalam materi kami, kami menganalisis mengapa orang terus bekerja dengan virus berbahaya, bagaimana ini terjadi dan mengapa virus SARS - CoV - 2 sama sekali tidak terlihat seperti buronan dari laboratorium.
Kesadaran manusia tidak bisa menerima bencana sebagai kecelakaan. Apapun yang terjadi - kekeringan, kebakaran hutan, bahkan jatuhnya meteorit - kita perlu menemukan alasan untuk apa yang terjadi, sesuatu yang akan membantu menjawab pertanyaan: mengapa itu terjadi sekarang, mengapa itu terjadi pada kita dan apa yang perlu dilakukan untuk mencegahnya terjadi lagi?
Epidemi tidak terkecuali di sini, bahkan aturannya adalah tidak memperhitungkan teori konspirasi HIVArsip Folklorist penuh dengan cerita tentang jarum yang terkontaminasi tertinggal di kursi bioskop, kue yang terinfeksi.
"Chernobyl Biologis"
Epidemi saat ini, yang telah memasuki setiap rumah secara harfiah, juga membutuhkan penjelasan yang rasional - yaitu ajaib -. Banyak orang perlu menemukan penyebab yang dapat dimengerti dan, lebih disukai, dapat dilepas, dan itu hampir ditemukan segera: "Chernobyl biologis" ini diprovokasi oleh para ilmuwan dan eksperimen mereka yang tidak bertanggung jawab virus.
Saya harus mengatakan bahwa begitu "Chernobyl biologis" benar-benar terjadi, bagaimanapun, itu tidak terlihat seperti pandemi virus corona saat ini. Ini terjadi pada awal April 1979 di Sverdlovsk (sekarang Yekaterinburg), di mana orang tiba-tiba mulai meninggal dengan cepat karena penyakit yang tidak diketahui.
Penyakit itu ternyata antraks, dan sumbernya adalah tanaman untuk produksi senjata bakteriologis, di mana, menurut satu versi, mereka lupa mengganti filter pelindung. Sebanyak 68 orang meninggal, dengan 66 di antaranya, seperti yang dipublikasikan oleh penulis penelitianWabah antraks Sverdlovsk tahun 1979 dalam jurnal Science tahun 1994, hidup persis di arah lontar dari wilayah kamp militer 19.
Fakta ini, serta bentuk penyakit antraks yang tidak biasa - paru - menyisakan sedikit ruang untuk versi resmi bahwa epidemi dikaitkan dengan daging yang terkontaminasi.
“Kota yang terkena dampak tidak dihadapkan pada semacam hibrida wabah, bukan campuran, tetapi dengan antraks khusus regangan - tongkat dengan membran berlubang dari yang lain, strain B 29 "yang tahan streptomisin, - menulisKematian karena tabung reaksi. Apa yang terjadi di Sverdlovsk pada bulan April 1979? salah satu peneliti sejarah kecelakaan ini, Sergei Parfyonov.
Para korban kecelakaan ini meninggal karena patogen "militer" yang dikembangkan secara khusus yang dirancang untuk pembunuhan massal dan cepat orang.
Bisakah kita mengatakan bahwa hal serupa sedang terjadi sekarang, tetapi dalam skala global? Bisakah para ilmuwan menciptakan virus buatan baru yang lebih berbahaya? Jika ya, bagaimana dan mengapa mereka melakukannya? Bisakah kita mengidentifikasi asal usul yang baru virus corona? Bisakah kita berasumsi bahwa ribuan orang telah meninggal karena kesalahan atau kejahatan ahli biologi? Mari kita coba mencari tahu.
Burung, musang, dan moratorium
Pada tahun 2011, dua tim peneliti yang dipimpin oleh Ron Fouche dan Yoshihiro Kawaoka menyatakan telah berhasil memodifikasi virus avian influenza H5N1. Jika strain asli dapat ditularkan ke mamalia hanya dari burung, maka yang dimodifikasi juga dapat ditularkan di antara mamalia, yaitu musang. Hewan-hewan ini dipilih sebagai organisme model karena respons mereka terhadap virus influenza paling dekat dengan manusia.
Artikel yang menjelaskan hasil penelitian dan menjelaskan metode kerja dikirim ke jurnal Science and Nature - tetapi tidak dipublikasikan. Publikasi tersebut dihentikan atas permintaan Komisi Sains Nasional AS tentang Keamanan Hayati, yang menilai bahwa teknologi untuk memodifikasi virus tersebut bisa jatuh ke tangan teroris.
Gagasan untuk mempermudah virus berbahaya yang membunuh 60 persen burung yang sakit untuk menyebar ke mamalia telah memicu perdebatan sengit.Manfaat dan Risiko Penelitian Influenza: Pelajaran yang Dipetik dan dalam komunitas ilmiah.
Faktanya adalah jauh lebih mudah bagi virus yang telah belajar menyebar di musang untuk belajar menyebar pada manusia jika "lolos" dari laboratorium.
Hasil diskusi adalah moratorium sukarela selama 60 bulan untuk penelitian tentang topik ini, dibatalkan pada tahun 2013 setelah penerapan peraturan baru.
Karya-karya Fouche dan Kawaoka akhirnya diterbitkanPenularan Virus Influenza A / H5N1 melalui Udara di Antara Musang (meskipun beberapa detail kunci telah dihapus dari artikel), dan mereka dengan jelas menunjukkan hal itu untuk transisi virus hanya membutuhkan sedikit untuk menyebar di antara mamalia dan risiko strain semacam itu di alam Bagus.
Pada 2014, setelah beberapa insiden di laboratorium Amerika, Departemen Kesehatan AS sepenuhnya menghentikan proyek yang terkait dengan penelitian tentang tiga patogen berbahaya: virus influenza H5N1, MERS dan SARS. Kendati demikian, pada 2019, para ilmuwan berhasil menyetujuinyaEKSKLUSIF: Eksperimen kontroversial yang dapat membuat flu burung lebih berisiko siap dilanjutkan Namun demikian, bagian dari penelitian tentang flu burung akan terus berlanjut dengan langkah-langkah keamanan yang ditingkatkan.
Tindakan pencegahan seperti itu bukannya tidak berdasar - ada kasus ketika virus "melarikan diri" dari laboratorium sipil. Jadi, beberapa bulan setelah berakhirnya epidemi SARS-CoV pada tahun 2003, mereka terserang pneumoniaPembaruan SARS - 19 Mei 2004 dua siswa dari National Institute of Virology di Beijing dan tujuh lainnya yang terkait dengan mereka. Laboratorium SARS milik lembaga tersebut segera ditutup, dan semua korban diisolasi, agar penyakit tidak menyebar lebih jauh.
Bencana in vitro
Mengapa ilmuwan sipil biasa, bukan militer atau teroris, mempertaruhkan nyawa jutaan orang dengan menciptakan jenis virus yang berpotensi berbahaya? Mengapa kita tidak bisa membatasi diri untuk mempelajari virus yang sudah ada, yang juga menyebabkan banyak masalah?
Singkatnya, para ilmuwan ingin menguasai metode untuk memprediksi secara tepat bagaimana sebuah bencana dapat terjadi, dan terlebih dahulu menemukan cara untuk menghentikannya atau setidaknya mengurangi kerusakannya.
Munculnya virus yang mematikan dan mudah menyebar dengan perilaku yang belum tereksplorasi menjadi ancaman bagi manusia. Jika ilmuwan dan dokter memahami persis bagaimana transformasi patogen potensial terjadi dan sebelumnya mengetahui sifat dasarnya, melawan momok baru - atau mencegahnya - menjadi signifikan lebih mudah.
Banyak epidemi besar dalam beberapa tahun terakhir dikaitkan dengan fakta bahwa virus menyebar di antara hewan, sebagai hasil evolusi, memperoleh kemampuan untuk menginfeksi manusia dan ditularkan dari orang ke orang.
Epidemi flu burung dan sindrom SARS dan MERS sebelumnya dipicu oleh kontak manusia dengan hewan - inang virus: burung, musang, unta berpunuk satu. Terlepas dari kenyataan bahwa epidemi telah dihentikan dan virus menghilang dari populasi manusia, virus selalu tetap berada di reservoir alami dan setiap saat dapat kembali "melompat" ke seseorang.
Ilmuwan telah menunjukkanPenularan dan evolusi virus korona sindrom pernapasan Timur Tengah di Arab Saudi: studi genomik deskriptifbahwa virus yang memprovokasi MERS "melompat" dari inang utamanya - unta berpunuk satu - ke lebih dari satu orang kali, sehingga setiap wabah penyakit dikaitkan dengan transisi terpisah dan dipicu oleh mutasi independen virus.
Banyak artikel telah diterbitkan sejak SARS - CoV merebak SARS 2003 (mis. waktu, dua dan tiga), pesan utamanya adalah bahwa di alam ada "reservoir" virus yang serupa dengan SARS-CoV. Host mereka sebagian besar adalah kelelawar, dan kemungkinan virus "melompat" dari mereka ke manusia tinggi, jadi Anda harus bersiap untuk epidemi baru, katanya.Sindrom Pernafasan Akut Parah Coronavirus sebagai Agen Infeksi yang Muncul dan Muncul Kembali dalam ulasan yang diterbitkan pada tahun 2007.
Dalam transisi ini, inang perantara memainkan peran penting, di mana virus dapat menjalani adaptasi yang diperlukan. Dalam kasus epidemi tahun 2003, musang memainkan peran ini. Awalnya, virus kelelawar hidup di dalamnya tanpa menimbulkan gejala, dan baru kemudian - setelah beradaptasi - melompat ke manusia.
Ini bukan satu-satunya jenis yang berpotensi berbahaya: pada 2007, di sekitar Wuhan yang sama, para peneliti menemukanMutasi Alami dalam Domain Pengikat Reseptor Spike Glikoprotein Menentukan Reaktivitas Cross-Netralisasi antara Palm Luwak Coronavirus dan Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus musang - pembawa virus yang bersaudara dengan jenis SARS - CoV, yang sangat buruk untuk pengujian, tetapi dapat mengikat reseptor pada sel manusia.
Pada 2013, ditemukan kelelawar tapal kuda diIsolasi dan karakterisasi SARS kelelawar - seperti virus korona yang menggunakan reseptor ACE2 virus korona yang tidak hanya mampu menggunakan reseptor ACE2 mereka sendiri, tetapi juga musang dan reseptor manusia untuk memasuki sel. Ini mempertanyakan kebutuhan akan host perantara.
Kemudian pada 2018, para peneliti dari Institut Virologi Wuhan menunjukkanBukti Serologis SARS Kelelawar - Infeksi Coronavirus Terkait pada Manusia, Cinabahwa sistem kekebalan beberapa orang yang tinggal di dekat gua tempat tinggal kelelawar sudah mengenal virus mirip SARS. Persentase orang-orang seperti itu ternyata kecil, tetapi ini dengan jelas menunjukkan: virus secara teratur "memeriksa" kemampuan untuk menetap pada seseorang, dan kadang-kadang berhasil.
Untuk memprediksi ancaman yang ditimbulkan oleh patogen potensial, Anda perlu memahami bagaimana ia dapat berubah dan perubahan apa yang cukup untuk membuatnya menjadi berbahaya. Seringkali untuk ini, model matematika atau studi tentang epidemi yang sudah lampau tidak cukup; diperlukan eksperimen.
Coronavirus-chimera
Itu untuk memahami betapa berbahayanya virus yang beredar di populasi kelelawar, pada 2015, dengan partisipasi laboratorium yang sama di Wuhan,Sekelompok virus korona kelelawar yang bersirkulasi seperti SARS menunjukkan potensi kemunculan manusia virus chimera, dikumpulkan dari bagian-bagian dari dua virus: analog laboratorium SARS - CoV dan virus SL - SHC014, yang umum ditemukan pada kelelawar tapal kuda.
Virus SARS-CoV juga datang kepada kita dari kelelawar, tetapi dengan "transplantasi" perantara pada musang. Para peneliti ingin mengetahui berapa banyak transplantasi yang dibutuhkan dan untuk menentukan potensi patogenik kerabat kelelawar SARS-CoV.
Peran paling penting apakah virus dapat menginfeksi inang tertentu dimainkan oleh S-protein, yang namanya berasal dari kata bahasa Inggris spike ("thorn"). Protein ini adalah instrumen utama agresi virus, ia menempel pada reseptor ACE2 di permukaan sel inang dan memungkinkan penetrasi ke dalam sel.
Urutan protein ini dalam virus korona yang berbeda cukup beragam dan "disesuaikan" dalam perjalanan evolusi untuk kontak dengan reseptor inang khusus mereka.
Dengan demikian, urutan S-protein dalam SARS-CoV dan SL-SHC014 berbeda di tempat-tempat utama, sehingga para peneliti ingin mengetahui apakah ini mencegah penyebaran virus SL-SHC014 ke manusia. Para ilmuwan mengambil S-protein SL-SHC014 dan memasukkannya ke dalam model virus yang digunakan untuk mempelajari SARS-CoV di laboratorium.
Ternyata virus sintetik baru tidak kalah dengan yang asli. Ia bisa menginfeksi tikus laboratorium, dan pada saat yang sama menembus sel-sel garis sel manusia.
Artinya, virus yang hidup di kelelawar sudah membawa “detail” yang bisa membantunya menyebar ke manusia.
Selain itu, para peneliti menguji apakah vaksinasi tikus laboratorium dengan SARS-CoV dapat melindungi mereka dari virus hibrida. Ternyata tidak, bahkan orang yang pernah menderita SARS-CoV mungkin tidak berdaya melawan suatu potensi epidemi dan vaksin lama tidak akan membantu.
Oleh karena itu, dalam kesimpulannya, penulis artikel menekankan perlunya mengembangkan obat baru, dan kemudian diadopsiAntiviral spektrum luas GS-5734 menghambat baik virus korona epidemi maupun zoonosis partisipasi langsung dalam hal ini.
Eksperimen terbalik serupa - transplantasi wilayah S - protein SARS - CoV ke virus kelelawar Bat - SCoV - dilakukanCoronavirus mirip SARS kelelawar rekombinan sintetis menular pada sel yang dibudidayakan dan pada tikus bahkan sebelumnya, pada tahun 2008. Dalam hal ini, virus sintetis juga dapat berkembang biak di garis sel manusia.
Ini dia?
Apalagi jika ilmuwan bisa menciptakan virus baru, termasuk yang berpotensi berbahaya bagi manusia, apalagi jika sudah pernah bereksperimen dengan virus corona dan menciptakan strain baru, maka apakah ini berarti strain yang menyebabkan pandemi saat ini juga dibuat secara artifisial?
Mungkinkah SARS - CoV - 2 lolos begitu saja dari laboratorium? Diketahui bahwa "pelarian" ini menyebabkan wabah kecilWabah SARS terbaru China telah diatasi, tetapi masalah keamanan hayati tetap ada - Perbarui 7 SARS pada tahun 2003, setelah berakhirnya epidemi "utama". Untuk menjawab pertanyaan ini, Anda perlu memahami detail teknologi dan memahami dengan tepat bagaimana virus yang dimodifikasi dibuat.
Metode utamanya adalah merakit satu virus dari beberapa bagian lainnya. Metode ini baru saja digunakan oleh kelompok Ralph Baric dan ZhengLi-Li Shi, yang menciptakan chimera yang dijelaskan di atas dari "rincian" virus SARS-CoV dan SL-SHC01.
Jika genom dari virus semacam itu diurutkan, maka Anda dapat melihat blok dari mana virus itu dibuat - mereka akan mirip dengan daerah virus asli.
Pilihan kedua adalah mereproduksi evolusi dalam tabung reaksi. Peneliti flu burung mengikuti jalur ini, memilih virus yang lebih beradaptasi untuk berkembang biak di musang. Terlepas dari kenyataan bahwa varian untuk mendapatkan virus baru seperti itu dimungkinkan, strain terakhir akan tetap mendekati yang asli.
Siapa yang menyebabkan hari ini pandemi regangan tidak sesuai dengan opsi yang terdaftar. Pertama, genom SARS - CoV - 2 tidak memiliki struktur blok seperti itu: perbedaan dari strain lain yang diketahui tersebar di seluruh genom. Inilah salah satu tanda evolusi alam.
Kedua, tidak ada penyisipan yang mirip dengan virus patogen lain yang ditemukan dalam genom ini.
Meskipun pracetak diterbitkan pada bulan Februari, penulis yang diduga menemukan penyisipan HIV dalam genom virus, setelah pemeriksaan lebih dekat ternyata.HIV - 1 tidak berkontribusi pada genom 2019 - nCoVbahwa analisisnya dilakukan secara tidak benar: area ini sangat kecil dan tidak spesifik sehingga mereka bisa saja menjadi milik sejumlah besar organisme. Selain itu, wilayah tersebut juga dapat ditemukan dalam genom virus corona kelelawar liar. Akibatnya, pracetak itu ditarik.
Jika kita membandingkan genom chimera coronavirus yang disintesis pada 2015, atau dua virus asli untuknya dengan genom dari strain pandemi SARS - CoV - 2, maka ternyata mereka berbeda lebih dari lima ribu huruf-nukleotida - ini kira-kira seperenam dari total panjang genom virus, dan ini sangat besar. perbedaan.
Oleh karena itu, tidak ada alasan untuk percaya bahwa SARS - CoV - 2 modern adalah virus sintetis versi 2015.
Kerabat liar
Perbandingan genom virus corona menunjukkan bahwa kerabat terdekat SARS - CoV - 2 adalah Coronavirus RaTG13 ditemukan di kelelawar tapal kuda Yunnan Rhinolophus affinis pada tahun 2013 tahun. Mereka berbagi 96 persen genom.
Ini lebih dari yang lain, tetapi, bagaimanapun, RaTG13 tidak dapat disebut kerabat dekat SARS - CoV - 2 dan satu strain diubah menjadi strain lain di laboratorium.
Jika kita membandingkan SARS - CoV yang menyebabkan epidemi tahun 2003, dan nenek moyang terdekatnya - virus dari musang, ternyata genomnya hanya berbeda 202 nukleotida (0,02 persen). Perbedaan antara strain virus "liar" dan yang diturunkan dari laboratorium flu kurang dari selusin mutasi.
Dengan latar belakang ini, jarak antara SARS - CoV - 2 dan RaTG13 sangat besar - lebih dari 1.100 mutasi tersebar di seluruh genom (3,8 persen).
Dapat diasumsikan bahwa virus berevolusi untuk waktu yang sangat lama di dalam laboratorium dan mengalami banyak mutasi selama bertahun-tahun. Dalam kasus ini, memang mustahil untuk membedakan virus laboratorium dari virus liar, karena mereka berevolusi menurut hukum yang sama.
Tetapi kemungkinan munculnya virus semacam itu sangat kecil.
Selama penyimpanan, virus berusaha untuk diistirahatkan - tepatnya agar tetap dalam bentuk aslinya, dan hasil percobaan pada mereka dicatat dalam publikasi yang muncul secara teratur di Laboratorium Shi Wuhan Zhengli.
Jauh lebih mungkin untuk menemukan nenek moyang langsung virus ini bukan di laboratorium, tetapi di antara virus corona kelelawar dan inang perantara potensial. Seperti yang telah disebutkan, musang telah ditemukan di wilayah Wuhan - pembawa virus yang berpotensi berbahaya, ada kemungkinan vektor lain. Virus mereka beragam, tetapi tidak terwakili dengan baik dalam database.
Dengan mempelajari lebih lanjut tentang mereka, kemungkinan besar kita akan dapat lebih memahami bagaimana virus menyerang kita. Berdasarkan pohon silsilah genom, semua SARS-CoV-2 yang diketahui adalah keturunan dari virus yang sama yang hidup sekitar November 2019. Tapi di mana tepatnya leluhur dekatnya tinggal sebelum kasus pertama COVID-19, kita tidak tahu.
Dua area khusus
Terlepas dari kenyataan bahwa perbedaan dari virus korona lain yang diketahui tersebar di seluruh genom SARS-CoV-2, para peneliti menyimpulkan bahwa kunci mutasi untuk infeksi manusia terkonsentrasi di dua wilayah gen yang menyandi S-protein. Kedua situs ini juga berasal dari alam.
Yang pertama bertanggung jawab untuk pengikatan yang tepat ke reseptor ACE2. Dari enam asam amino kunci di wilayah ini, tidak lebih dari setengah galur virus terkait bertepatan, dan kerabat terdekat RaTG13 hanya memiliki satu. Patogenisitas untuk manusia dari suatu strain dengan kombinasi seperti itu telah dijelaskan untuk pertama kalinya, dan kombinasi yang identik sejauh ini hanya ditemukan dalam urutan virus korona trenggiling.
Dari fakta bahwa asam amino kunci ini sama pada virus trenggiling dan pada manusia, tidak dapat disimpulkan bahwa wilayah ini memiliki asal yang sama. Ini bisa menjadi contoh evolusi paralel, ketika virus atau organisme lain memperoleh fitur serupa secara independen.
Contoh paling terkenal dari proses semacam itu adalah ketika bakteri secara independen satu sama lain memperoleh resistensi terhadap antibiotik yang sama. Demikian juga, virus, yang beradaptasi dengan kehidupan organisme dengan reseptor ACE2 yang serupa, dapat berevolusi dengan cara yang sama.
Skenario alternatif untuk mendapatkan gambaran seperti itu, sebaliknya, mengasumsikanHomologi trenggiling terkait dengan 2019 - nCoVbahwa keenam asam amino utama ada dalam nenek moyang yang sama dari virus trenggiling, RaTG13 dan SARS - CoV - 2, tetapi kemudian digantikan oleh yang lain di RaTG13.
Selain sel manusia, S - protein SARS - CoV - 2 mungkin mampu melakukannyaPengakuan Reseptor oleh Novel Coronavirus dari Wuhan: Analisis Berdasarkan Dekade - Studi Struktural Panjang SARS Coronavirus mengenali reseptor ACE2 hewan lain, seperti musang, kucing atau beberapa monyet, karena fakta bahwa molekul dari reseptor ini identik atau sangat mirip dengan manusia di tempat interaksi mereka virus. Ini berarti bahwa kisaran inang virus tidak selalu terbatas pada manusia, dan untuk waktu yang lama ia dapat "melatih" interaksi dengan reseptor serupa saat hidup di hewan lain. (Ini adalah asumsi teoretis berdasarkan perhitungan - tidak ada bukti bahwa virus dapat ditularkan melalui hewan peliharaan seperti kucing dan anjing.)
Bisakah asam amino ini dimasukkan secara artifisial?
Diketahui dari penelitian sebelumnya bahwa S - protein sangat bervariasi. Varian enam asam amino ini bukan satu-satunya yang mampu mengajarkan virus untuk melekat pada sel manusia dan, terlebih lagi, seperti yang ditunjukkanPengakuan Reseptor oleh Novel Coronavirus dari Wuhan: Analisis Berdasarkan Dekade - Studi Struktural Panjang SARS Coronavirus dalam salah satu karya terbaru, tidak ideal dari sudut pandang "bahaya" dari virus.
Seperti dijelaskan di atas, urutan protein-S yang mampu mengikat reseptor ACE2 telah dikenal sejak lama, dan bersifat buatan. "Memperbaiki" virus dengan bantuan urutan asam amino yang sebelumnya tidak diketahui ini - terlebih lagi, tampaknya tidak optimal tidak sepertinya.
Ciri kedua dari SARS - CoV - 2 S - protein (selain dari keenam asam amino tersebut) adalah cara pemotongannya. Agar virus dapat masuk ke dalam sel, protein S harus dipotong di tempat tertentu oleh enzim di dalam sel. Semua kerabat lainnya, termasuk virus kelelawar, trenggiling dan manusia, yang dipotong hanya satu asam amino, sedangkan SARS - CoV - 2 ada empat.
Bagaimana zat aditif ini mempengaruhi kemampuannya untuk menyebar ke manusia dan spesies lain masih belum jelas. Diketahui bahwa transformasi alami yang serupa dari lokasi sayatan pada flu burung berkembang secara signifikanAsal proksimal SARS - CoV - 2 lingkaran pemiliknya. Namun, tidak ada penelitian yang memastikan bahwa ini benar untuk SARS - CoV - 2.
Jadi, tidak ada alasan untuk percaya bahwa virus SARS - CoV - 2 adalah buatan. Kami tidak tahu tentang kerabat yang cukup dekat dan pada saat yang sama belajar dengan baik siapa yang bisa berfungsi sebagai dasar sintesis, para ilmuwan juga tidak memiliki penyisipan apa pun ke dalam genomnya dari patogen yang dipelajari sebelumnya ditemukan. Namun, genomnya diatur dengan cara yang konsisten dengan pemahaman kita tentang evolusi alami virus ini.
Anda dapat memikirkan sistem yang rumit dari kondisi di mana virus ini masih dapat lolos dari ilmuwan, tetapi prasyarat untuk ini minimal. Pada saat yang sama, kemungkinan munculnya jenis baru virus korona yang berbahaya dari sumber alam dalam literatur ilmiah dekade terakhir secara teratur dinilai sangat tinggi. Dan SARS - CoV - 2 yang menyebabkan pandemi, ternyata sejalan dengan prediksi tersebut.
Baca juga😷
- Cara mengobati virus corona
- Cara bertahan hidup dari pandemi
- 7 Cara Mengatasi Kecemasan Virus Corona